In der Schweiz stammen rund 30 % der täglichen Energiezufuhr aus ultraprozessierten Lebensmitteln, sogenanntem «ultra processed food (UPF)» [1]. In den USA, Kanada und Grossbritannien liefern UPF bereits mehr als die Hälfte der aufgenommenen Nahrungsenergie [2, 3, 4]. Ultraprozessierung zielt auf Texturkontrolle, Geschmacksoptimierung und hohe Konsumattraktivität [5]. Charakteristisch sind Produkte mit isolierten Zutaten wie modifizierte Stärke, hydrolysierte Proteine sowie Zusatzstoffe wie Emulgatoren, Stabilisatoren, Aromen oder Süssstoffe. Wichtig ist die Differenzierung zwischen Verarbeitung und Ultraprozessierung. Klassische Verfahren wie Trocknen oder Fermentieren dienen primär der Haltbarkeit sowie der Sicherheit. Sie bewahren meist die Lebensmittelmatrix. Die Einteilung von Lebensmitteln anhand ihres Verarbeitungsgrades erfolgt häufig nach der NOVA-Klassifikation (Tabelle). Epidemiologische Studien zeigen konsistente Assoziationen zwischen hohem UPFKonsum und Gewichtszunahme, viszeraler Adipositas, Insulinresistenz sowie Typ- 2-Diabetes [1, 6].

Tabelle: in Anlehnung an Monteiro et al., 2019 [5]

Folgen eines hohen UPF-Konsums

Während epidemiologische Studien vor allem Assoziationen zeigen, bieten experimentelle Daten Hinweise auf mögliche Kausalzusammenhänge. Eine randomisierte Cross-over-Studie von Hall et al. (2019) [7] zeigte, dass Probanden unter ultraprozessierter Ernährung bei vergleichbarer Nährstoffzusammensetzung spontan rund 500 kcal pro Tag mehr aufnahmen. Innerhalb von zwei Wochen kam es zu einer signifikanten Zunahme von Körpergewicht und Fettmasse. Diese Daten legen nahe: Der Verarbeitungsgrad beeinflusst unabhängig von Kalorien und Makronährstoffen das Essverhalten [7].

UPF-Wirkmechanismen

Mehrere Faktoren können die beobachteten Effekte erklären: UPF begünstigen eine erhöhte Energieaufnahme durch hohe Energiedichte, weiche Textur und schnelle Essgeschwindigkeit. Gleichzeitig werden Sättigungssignale beeinträchtigt, unter anderem durch hormonelle Veränderungen, wie die Verringerung des Peptids YY (PYY) und die Zunahme an Ghrelin. Auch eine veränderte Aktivierung dopaminerger Belohnungssysteme ist nachgewiesen [8]. Zudem stehen UPF im Zusammenhang mit Veränderungen des Darmmikrobioms. Eine reduzierte mikrobielle Diversität und eine verminderte Produktion kurzkettiger Fettsäuren wie Butyrat können die Darmbarriere schwächen und entzündliche Prozesse fördern [9, 10]. Eine erhöhte intestinale Permeabilität begünstigt die Translokation von Endotoxinen wie Lipopolysacchariden. Dies trägt zu systemischer Inflammation bei. Prozesse wie diese fördern die Entwicklung von Insulinresistenz und spielen eine zentrale Rolle bei der Pathogenese des Typ-2-Diabetes. Die genannten Mechanismen sind biologisch plausibel und teilweise gut belegt. Abschliessend kausal geklärt sind sie jedoch nicht [8, 11]. Insbesondere für die Betreuung von Personen mit metabolischem Syndrom sind die Erkenntnisse über UPF von praktischer Relevanz.

Empfehlungen der Ernährungstherapie

Aus den pathophysiologischen Zusammenhängen mit UPF ergeben sich konkrete Implikationen für die Ernährungstherapie:

• Eine mikrobiomfreundliche Ernährung mit hoher Vielfalt pflanzlicher Lebensmittel (vor allem Gemüse, Früchte, Vollkornprodukte und Hülsenfrüchte) fördert die mikrobielle Diversität und die Bildung antiinflammatorischer Metaboliten [12].
• Fermentierte Lebensmittel wie Joghurt, Kefir oder Sauerkraut können zusätzlich die mikrobielle Vielfalt und die metabolischen Signalwege positiv beeinflussen [12].
• Auch sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe spielen eine Rolle. Polyphenole aus Beeren, grünem Blattgemüse, Kräutern oder Grüntee wirken antioxidativ und modulieren entzündliche Signalwege [13].
• Das Fettsäureprofil ist ebenfalls relevant: Omega-3-Fettsäuren fördern antiinflammatorische Prozesse, während eine Reduktion gesättigter Fettsäuren entzündliche Signalwege abschwächen kann [14].
• Neben der Lebensmittelwahl sind auch strukturelle Aspekte der Ernährung bedeutsam. Regelmässige Mahlzeiten statt kontinuierlichem Snacking und eine langsame Essgeschwindigkeit unterstützen die Sättigungsregulation.
• Naturbelassene, wenig verarbeitete Lebensmittel und der Erhalt der Lebensmittelmatrix stellen zentrale Ansatzpunkte in der Prävention dar – mit potenziellen Vorteilen nicht nur für die Gesundheit, sondern auch für «Planetary Health».

Fazit

Zusammenfassend lässt sich festhalten: Ultraprozessierte Lebensmittel beeinflussen neuroendokrine, immunologische und mikrobiomale Prozesse sowie das Essverhalten. Dadurch tragen sie wesentlich zur Krankheitsentwicklung bei. Was bedeutet dies für die klinische Praxis? Ernährungstherapie sollte nicht nur die Quantität, sondern auch die Qualität und den Verarbeitungsgrad der Lebensmittel berücksichtigen. Die steigende Produktion und der Konsum von UPF haben weitreichende Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit. Die zunehmende Verdrängung naturbelassener Lebensmittel durch UPF stellt eine relevante Herausforderung dar. Sie sollte in der Ernährungstherapie und im ärztlichen Gespräch adressiert werden. Bereits kleine qualitative Veränderungen können klinisch relevante Effekte erzielen [15].

Korrespondenz

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Literatur

1. Chen X, et al. Consumption of ultra-processed foods and health outcomes: umbrella review. BMJ. 2020; 370: m2410
2. Baraldi LG, et al. Consumption of ultra-processed foods and associated sociodemographic factors in the USA between 2007 and 2012: evidence from a nationally representative cross-sectional study. BMJ Open. 2018; 8: e020574
3. Moubarac J-C, et al. Consumption of ultra-processed foods predicts diet quality in Canada. Appetite. 2017, 108: 512–520
4. Rauber F et al. Ultra-processed food consumption and chronic non-communicable diseases-related dietary nutrient profile in the UK (2008–2014). Nutrients. 2018; 10(5):587
5. Monteiro CA, et al. Ultra-processed foods: what they are and how to identify them. PublicHealth Nutr. 2019; 22(5): 936–941
6. Juul F, et al. Ultra-processed food intake and obesity: a systematic review. Obes Rev. 2022; 23(1): e13328
7. Hall KD, et al. Ultra-processed diets cause excess calorie intake and weight gain. Cell Metab. 2019; 30(1): 67–77
8. Schulte EM, et al. A food addiction framework for ultra-processed foods. Addiction. 2015; 110(9): 1403–1412
9. Cani PD, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007; 56(7): 1761–1772
10. De Vadder F, et al. Microbiota-produced SCFAs regulate metabolism. Proc Natl Acad Sci USA. 2014; 111(45): E4680-E4689
11. Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western diet–microbiome-host interaction. Nutrients. 2018; 10(3): 365
12. Wastyk HC, et al. Fermented-food diet increases microbiome diversity. Cell. 2021; 184(23): 5832–5848
13. Graf D, et al. Polyphenols and human health. Nutrients. 2015; 7(9): 7335–7350
14. Calder PC. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes. Nutrients. 2010; 2(3): 355–374
15. Ludwig DS. The carbohydrate-insulin model of obesity. JAMA Intern Med. 2018; 178(8): 1098–1103